期刊简介
1955年3月，中国科协主管，中华医学会主办。本刊是神经科专业学术期刊，2003—2009年连续5年荣获“百种中国杰出学术期刊”称号，2005年荣获国家新闻出版总署颁发的国家期刊奖“第三届国家期刊奖百种重点期刊”。本刊在1576种中国科技论文统计源期刊中，综合排名均列“神经精神医学类”期刊首位。目前我刊已被全国神经病学界公认为反映我国神经病科学研究和临床进展的最高级学术刊物。
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首页>中华神经科杂志
- 杂志名称：中华神经科杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1006-7876
- 国内刊号：11-3694/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1997年和2002年中国科协第二、三届优秀期刊二等奖期刊收录：CA 化学文摘(美), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 医学文摘, 文摘与引文数据库, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
调控沉默信息调节因子2同系物1活性对脑缺血大鼠血管发生的影响
马毓；何晓燕；党辉；朱沂；李红燕
关键词：脑缺血, 再灌注损伤, 沉默信息调节蛋白质类, 神经保护, 血管生成, 血管内皮生长因子, 红细胞生成素
摘要：目的 探讨调控沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)活性对脑缺血大鼠血管发生的影响及其相关机制.方法 将120只清洁级健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为4组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组(模型组)、SIRT1激动剂组(激动剂组)和SIRT1抑制剂组(抑制剂组),每组大鼠各30只.用线栓法制作短暂性大脑中动脉栓塞模型;恢复血流再灌注24 h,对大鼠进行神经功能评分;氯化三苯基四氮唑染色法测定大鼠脑梗死面积;ELISA法检测缺血脑组织SIRT1去乙酰化酶活性;免疫组织化学法检测缺血脑皮质区CD34表达和微血管密度(MVD)计数;蛋白质印迹法检测缺血脑组织SIRT1、血管内皮生长因子(VEGF)和促红细胞生成素(EPO)蛋白伪表达水平.结果 模型组缺血脑组织SIRT1去乙酰化酶活性为(7.721±0.581)U/L,较假手术组[(13.828±0.828)U/L]显著降低(t=8.650,P<0.01);激动剂组缺血脑SIRT1去乙酰化酶活性为(26.165±0.971)U/L,较模型组显著升高(t=-26.123,P<0.01);抑制剂组缺血脑SIRT1去乙酰化酶活性(17.094±1.012)U/L,较激动剂组显著降低(t=12.848,P<0.01).大鼠缺血脑组织SIRT1被激活后,其神经功能缺损评分[(1.333±0.516)分]较模型组[(2.667±0.516)分]明显降低(t=4.822,P<0.01);抑制SIRT1活性后,其神经功能缺损评分[(2.500±0.548)分]较激动剂组显著升高(t=-4.147,P<0.01).模型组脑梗死面积为15.473％±3.049％,激活缺血脑组织SIRT1后,脑梗死面积(9.152％±1.803％)明显缩小(t=3.188,P<0.05).免疫组织化学结果显示缺血脑皮质区染成棕色的细胞为CD34染色阳性细胞;激活SIRT1可使缺血脑皮质区MVD计数显著增加[激动剂组MVD计数:每高倍镜下(8.167±1.941)个,模型组MVD计数:每高倍镜下(3.167±0.753)个,t=-6.864,P<0.01].免疫印迹结果表明,激活缺血脑组织SIRT1后,缺血脑组织中VEGF(激动剂组:0.568±0.012,模型组:0.468±0.008;t=-11.034,P<0.01)和EPO(激动剂组:0.646±0.010,模型组:0.471±0.013;t=-20.952,P<0.01)表达明显增加.结论 激活SIRT1对脑缺血大鼠有神经保护作用,机制可能与促进缺血脑组织中VEGF、EPO表达,增加缺血再灌注早期血管发生有关.
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